L’atrofia muscolare che si verifica dopo un trauma articolare è nettamente diversa dall’atrofia muscolare che si sviluppa dal disuso ed è dovuta ad un’ampia gamma di fattori di origine neurofisiologica che richiede aspetti riabilitativi specifici (1).

Nella figura 1 vediamo uno schema semplificato che mostra 2 vie di atrofia muscolare: disuso o per lesione del legamento crociato anteriore. L’inattività o il disuso possono portare all’atrofia muscolare; tuttavia, impegnando meccanicamente il muscolo attraverso l’esercizio si può ristabilire un tessuto muscolare sano (ciclo a sinistra dell’immagine). Al contrario, l’atrofia muscolare che si verifica dopo la lesione del legamento crociato anteriore persiste nonostante esercizi di rafforzamento anche estensivi (ciclo dell’immagine a destra). La resistenza ai tradizionali meccanismi di rafforzamento è probabilmente dovuta, in parte, alle varie alterazioni nei percorsi morfologici, fenotipici e di segnalazione che sono presenti dopo la lesione del legamento crociato anteriore e favoriscono un ambiente in cui l’atrofia è più difficile da superare. Tipici della lesione del legamento crociato anteriore, sono le interruzioni neurologiche che “disaccoppiano” il sistema nervoso dal tessuto muscolare, contribuendo a manifestazioni più complesse di perdita muscolare, tra cui la transizione del tipo di fibra (da tipo 1 a tipo 2), la riduzione delle cellule satellite e la deposizione di tessuto adiposo, nessuna delle quali viene ripristinata attraverso l’esercizio tradizionale.
L’atrofia muscolare dopo una lesione del legamento crociato anteriore si presenta clinicamente come riduzione della massa muscolare; tuttavia, ci sono numerose conseguenze di fondo che portano a un’atrofia muscolare persistente nonostante estensivi esercizi di rafforzamento. Riconoscere come questi fattori influenzano l’atrofia muscolare può aiutare a sviluppare interventi mirati volti a mitigare l’atrofia muscolare dopo una lesione articolare traumatica. ACLR: ricostruzione del legamento crociato anteriore

La debolezza muscolare dopo un infortunio articolare è quindi secondaria a una complessa manifestazione di eventi neurologici e morfologici che interferiscono direttamente con la capacità del sistema di comunicare e regolare la salute del muscolo (1).

Lato sinistro: la propagazione del potenziale d’azione (AP) lungo il motoneurone alfa (alfa-MN) provoca depolarizzazione postsinaptica, rilascio di calcio (Ca2+) e accoppiamento ponti actomiosinici. La creazione della tensione meccanica durante la contrazione attiva e mantiene percorsi di omeostasi muscolare. Lato destro: dopo l’infortunio, la mancanza di propagazione dell’AP interferisce con l’equilibrio del calcio (Ca2+), inibendo la rimozione della tropomiosina dai siti di legame della miosina e altri processi regolatori che interferiscono con il ciclo dei ponti incrociati. Ciò porta a una disfunzione contrattile e interrompe l’equilibrio omeostatico necessario per il mantenimento della qualità e della quantità del tessuto muscolare

Le contrazioni in allungamento (cioè le contrazioni eccentriche) rappresentano un’alternativa interessante alle contrazioni concentrica, poiché sono in grado di attivare in modo univoco il sistema nervoso e segnalare percorsi che promuovono la salute/crescita dei tessuti (4,5).

Le contrazioni concentriche e isometriche sono ben descritte dalle teorie molecolari della contrazione muscolare spiegate per la prima volta negli anni ’50 da Huxley e Niedergerke (6) e Huxley e Hanson (7); tuttavia, i meccanismi delle contrazioni eccentriche risultano meno compresi.

Più recentemente, il lavoro condotto da Herzog nel 2014 (8) ha iniziato a spiegare alcuni dei fenomeni osservati durante l’allungamento muscolare a livello del sarcomero. Adattando il modello strutturale a due elementi (in seguito definito come actina e miosina) di Hill del 1938 (9) a un modello a tre elementi (actina, miosina e titina), dimostrando che la contrazione in allungamento aumenta la produzione di forza e non porta necessariamente a significative lesioni delle fibre grazie alla gigantesca proteina elastica titina che si estende per tutta la lunghezza del sarcomero ed è responsabile del contributo della tensione attiva/passiva e della stabilità dei sarcomeri durante le azioni di allungamento.

È stato ipotizzato che le contrazioni eccentriche non dipendono da vie afferenti e riflesse ma sono principalmente controllate da fattori sopraspinali, di fatto utilizzando tecniche che misurano la reattività del tratto corticospinale è stato scoperto che i fattori sopraspinali vengono attivati unicamente con le contrazioni di allungamento muscolare (10).

Queste osservazioni suggeriscono che, rispetto alle contrazioni concentriche, le contrazioni eccentriche migliorano l’eccitabilità corticale possibilmente attraverso un riflesso transcorticale unico correlato allo stiramento che viene attivato per controllare un muscolo allungato (10). 

Inoltre l’allenamento con esercizi eccentrici porta ad adattamenti benefici a livello spinale, poiché è stato riscontrato che un aumento dell’eccitabilità corticale indotto eccentricamente causa una diminuzione netta dell’inibizione presinaptica (10).

Nello specifico, è stato dimostrato che l’esercizio con contrazioni eccentriche dopo una lesione del legamento crociato anteriore promuove un elevato controllo anticipatorio di feed-forward (tramite il cervelletto) che aiuta a regolare l’output motorio e a ridurre l’errore di coordinazione motoria (11).

Il problema di fare affidamento sugli esercizi concentrici dopo un infortunio articolare è che questa modalità di esercizio si basa prevalentemente su vie afferenti e riflesse inibite dal trauma per produrre contrazioni muscolari (12,13). Per questo motivo, i programmi di riabilitazione con bias concentrico spesso non riescono a ripristinare adeguatamente la forza muscolare nonostante lunghi periodi di terapia (≥6 mesi) (14,15). 

Incorporando contrazioni in allungamento nei protocolli riabilitativi, i fisioterapisti potrebbero anche essere in grado di ridurre il rischio di lesioni primarie e secondarie prendendo di mira selettivamente il cervelletto, il che dovrebbe liberare risorse di ordine superiore per la complessità del compito, riducendo al contempo l’errore di coordinazione motoria.

Sebbene l’esercizio concentrico possa sfruttare il sovraccarico progressivo tramite tensione meccanica, il maggiore stress prodotto durante le contrazioni eccentriche è un potente stimolo per l’ipertrofia muscolare (4) poiché è in grado di coinvolgere in modo più efficace le principali molecole di rilevamento dello stiramento a livello del sarcomero. (47–49). 

Esempio di lavoro eccentrico con ergometri a pedale dopo ricostruzione del crociato anteriore (16):

Un altro esempio di protocollo fatto con macchina isocinetica (17) è stato svolto a 9 mesi dall’intervento di ricostruzione chirurgia, ciascun soggetto è stato sottoposto ad una sessione di allenamento con esercizi massimali eccentrici due volte a settimana per 12 settimane. Ogni sessione iniziava con un breve riscaldamento seguito da uno stretching simile a quello eseguito prima delle valutazioni. Il soggetto è stato quindi posizionato nel dinamometro isocinetico. Le stesse procedure utilizzate nella valutazione isocinetica sono state utilizzate per l’allenamento eccentrico, con l’esecuzione di tre serie da dieci ripetizioni. È stato allenato solo l’arto operato e alla velocità di 30º/s.

Si deve considerare che l’esercizio eccentrico è uno stimolo potente e che un eccessivo sovrallenamento con queste contrazioni rappresenta un rischio, il concetto che “più è meglio” non si applica all’esercizio con contrazioni in allungamento, poiché gli animali/gli esseri umani sovrallenati innescano percorsi catabolici e una diminuzione delle prestazioni (18).

Mezzi fisici a sostegno dell’esercizio terapeutico

È stata dimostrata una maggiore diminuzione del dolore e un miglioramento della funzione utilizzando l’esercizio eccentrico nelle popolazioni di atleti con tendinopatia del rotuleo risultando una scelta primaria di intervento, in tale scenario le onde d’urto sono risultate un opzione valida per gli individui che non rispondono solo all’esercizio eccentrico, quindi la terapia combinata risulta essere un’opzione promettente ed efficace (19).

Esempio di studio incluso e parametri utilizzati (19):

Strategie di raffreddamento

Il raffreddamento della pelle ridurrà lo sforzo cardiovascolare durante l’esercizio al caldo, mentre quello di tutto il corpo può ridurre la temperatura degli organi e dei muscoli scheletrici ma risulta controproducente prima della competizione, in particolare per esercizi rapidi e ad alta intensità.

Sintesi delle principali raccomandazioni per il raffreddamento (25):

Rispetto ai delayed onset muscle soreness (DOMS), cioè l’indolenzimento muscolare a insorgenza ritardata, comune nelle persone che praticano esercizio fisico, sport o attività fisiche ricreative è stato osservato che un singolo trattamento con terapia ad onde d’urto extracorporee focalizzate provoca effetti clinicamente rilevanti nel sollievo del dolore, nell’aumento della forza e nel miglioramento dei disturbi della vita quotidiana associati al dolore, quindi la terapia con onde d’urto extracorporee focalizzate potrebbe rappresentare un’opzione nel recupero a medio termine dal DOMS (72 ore) ed essere un approccio per migliorare il ritorno al gioco negli atleti (return to play-RTP) (21).

Nel complesso, l’approccio terapeutico multimodale analizzato in questo studio è un approccio terapeutico sicuro ed efficace per il trattamento delle lesioni muscolari acute di tipo 1a e 2b tra i giocatori di calcio d’élite e può aiutare a prevenire lesioni muscolari strutturali più gravi (22).

Esempio rotocollo di trattamento di un giocatore a cui è stata diagnosticata una lesione muscolare parziale (tipo 3a) del muscolo soleo (22):

Rispetto all’ipertermia la produzione di proteine da shock termico (heat shock proteins-HSP) indotta da ipertermia contrasta la disgregazione muscolare indotta dall’esercizio eccentrico, creando così un effetto preventivo su lesioni muscolari (23).

References:

1. Lepley LK, Davi SM, Burland JP, Lepley AS. Muscle Atrophy After ACL Injury: Implications for Clinical Practice. Sports Health. 2020 Nov/Dec;12(6):579-586. doi: 10.1177/1941738120944256. Epub 2020 Aug 31. PMID: 32866081; PMCID: PMC7785904.

2. Lie MM, Risberg MA, Storheim K, Engebretsen L, Øiestad BE. What’s the rate of knee osteoarthritis 10 years after anterior cruciate ligament injury? An updated systematic review. Br J Sports Med. 2019 Sep;53(18):1162-1167. doi: 10.1136/bjsports-2018-099751. Epub 2019 Apr 1. PMID: 30936063.

3. Lepley LK, Stoneback L, Macpherson PCD, Butterfield TA. Eccentric Exercise as a Potent Prescription for Muscle Weakness After Joint Injury. Exerc Sport Sci Rev. 2023 Jul 1;51(3):109-116. doi: 10.1249/JES.0000000000000319. Epub 2023 Apr 24. PMID: 37093645; PMCID: PMC10330137.

4. Goldspink G, Williams P, Simpson H. Gene expression in response to muscle stretch. Clin Orthop Relat Res. 2002 Oct;(403 Suppl):S146-52. doi: 10.1097/00003086-200210001-00017. PMID: 12394463.

5. Puchner EM, Alexandrovich A, Kho AL, Hensen U, Schäfer LV, Brandmeier B, Gräter F, Grubmüller H, Gaub HE, Gautel M. Mechanoenzymatics of titin kinase. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Sep 9;105(36):13385-90. doi: 10.1073/pnas.0805034105. Epub 2008 Sep 2. Erratum in: Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Dec 30;105(52):21045. PMID: 18765796; PMCID: PMC2527993.

6. Huxley AF, Niedergerke R. Structural changes in muscle during contraction: interference microscopy of living muscle fibres. Nature. 1954;173(4412):971–3.

7. Huxley H, Hanson J. Changes in the cross-striations of muscle during contraction and stretch and their structural interpretation. Nature. 1954;173(4412):973–6.

8. Herzog W. The role of titin in eccentric muscle contraction. J. Exp. Biol. 2014; 217(16):2825–33.

9. Hill AV. The heat of shortening and the dynamic constants of muscle. Proceedings of the Royal Society of London Series B – Biological Sciences. 1938;126(843):136–95.

10. Duchateau J, Baudry S. Insights into the neural control of eccentric contractions. J Appl Physiol. 2014; 116(11):1418–25.

11. Lepley LK, Lepley AS, Onate JA, Grooms DR. Eccentric exercise to enhance neuromuscular control. Sports Health. 2017; 9(4):333–40.

12. KoÃàtter S, Andresen C, KruÃàger M. Titin: central player of hypertrophic signaling and sarcomeric protein quality control. Biol. Chem. 2014; 395(11):1341-52. 

13. Duchateau J, Enoka RM. Neural control of lengthening contractions. J.Exp. Biol. 2016; 219(Pt 2):197-204. 

14. Lepley LK. Deficits in quadriceps strength and patient-oriented outcomes at return to activity after ACL reconstruction: a review of the current literature. Sports Health. 2015; 7(3):231–8. 

15. Palmieri-Smith RM, Thomas AC, Wojtys EM. Maximizing quadriceps strength after ACL reconstruction. Clin. Sports. Med. 2008; 27(3):405–24 vii-ix. 

16. Gerber JP, Marcus RL, Dibble LE, Greis PE, Burks RT, Lastayo PC. Safety, feasibility, and efficacy of negative work exercise via eccentric muscle activity following anterior cruciate ligament reconstruction. J Orthop Sports Phys Ther. 2007 Jan;37(1):10-8. doi: 10.2519/jospt.2007.2362. PMID: 17286094.

17. Brasileiro JS, Pinto OM, Avila MA, Salvini TF. Functional and morphological changes in the quadriceps muscle induced by eccentric training after ACL reconstruction. Rev Bras Fisioter. 2011 Aug-Sep;15(4):284-90. doi: 10.1590/s1413-35552011005000012. Epub 2011 Aug 19. PMID: 2186099

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19. Hickey CJ, et al. The Long-Term Effects of Eccentric Exercise Vs. Extracorporeal Shockwave Therapy in Athletes Aged 18-50 with Lower Extremity Tendinopathy: A Meta-Analysis and Systematic Review. Ann Physiother Occup Ther 2019, 2(2): 000130.

20. Fleckenstein J, Friton M, Himmelreich H, Banzer W. Effect of a Single Administration of Focused Extracorporeal Shock Wave in the Relief of Delayed-Onset Muscle Soreness: Results of a Partially Blinded Randomized Controlled Trial. Arch Phys Med Rehabil. 2017 May;98(5):923-930. doi: 10.1016/j.apmr.2016.11.013. Epub 2016 Dec 16. PMID: 27993588.

21. Fleckenstein J, Friton M, Himmelreich H, Banzer W. Effect of a Single Administration of Focused Extracorporeal Shock Wave in the Relief of Delayed-Onset Muscle Soreness: Results of a Partially Blinded Randomized Controlled Trial. Arch Phys Med Rehabil. 2017 May;98(5):923-930. doi: 10.1016/j.apmr.2016.11.013. Epub 2016 Dec 16. PMID: 27993588.

22. Zissler A, Stoiber W, Pittner S, Sänger AM. Extracorporeal Shock Wave Therapy in Acute Injury Care: A Systematic Review. Rehabilitation Process and Outcome. 2018;7. doi:10.1177/1179572718765138

23. Ogura Y, Naito H, Tsurukawa T, Ichinoseki-Sekine N, Saga N, Sugiura T, Katamoto S. Microwave hyperthermia treatment increases heat shock proteins in human skeletal muscle. Br J Sports Med. 2007 Jul;41(7):453-5; discussion 455. doi: 10.1136/bjsm.2006.032938. Epub 2007 Jan 15. PMID: 17224440; PMCID: PMC2465355.

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About Luca Barni

Sono Fisioterapista, osteopata e laureato in scienze motorie. Svolgo la mia professione a Montecatini Terme (Pistoia), affiancando al lavoro pratico, l’insegnamento e la ricerca scientifica. Scrivimi lucabarnistudio@gmail.com

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