Terapia con onde d’urto extracorporee e riduzione del dolore nei disturbi muscolo-scheletrici

La terapia con onde d’urto extracorporee (extracorporeal shock wave therapy, ESWT) rappresenta un’alternativa non invasiva, ben tollerata e sicura rispetto alla chirurgia per quanto riguarda il trattamento di varie patologie muscoloscheletriche, quali tendinopatie (calcificanti e non), fasciti plantari, epicondiliti laterali (“gomito del tennista”), sindrome dolorosa del grande trocantere, fratture di pseudoartrosi e patologie articolari, compresa la necrosi avascolare. Negli ultimi anni la ESWT ha ricevuto crescente attenzione con risultati promettenti sulla riduzione del dolore legato a queste condizioni e il recupero funzionale (1).

L’ESWT consiste in onde acustiche pulsate bifasiche generate a livello extracorporeo che trasportano energia e si propagano in tre dimensioni attraverso il tessuto inducendo un rapido aumento di pressione, con impulsi che vanno da 5 MPa fino a 120 MPa in 5 ns, seguiti da una pressione negativa, di circa −20 Mpa (1).

Nella pratica clinica ne vengono utilizzati due diversi tipi, che differiscono anche nella tipologia dei dispositivi di applicazione (1):

• onde d’urto focali (fESWT): ad alta energia concentrata in un’area ristretta e focalizzata del corpo a una profondità nel tessuto selezionata

• onde d’urto radiali (rESWT): a bassa energia che si espande radialmente alla superficie corporea.

Nella figura vengono riassunte le principali caratteristiche (1):

I meccanismi responsabili di tali effetti benefici sono da ricondurre ad aumento della perfusione, neoangiogenesi, osteogenesi, stimolazione fibroblastica e riduzione dell’infiammazione cellulare (1). Inoltre, le onde d’urto promuovono la riparazione e rigenerazione dei tessuti regolando l’attività delle cellule staminali di ossa e tessuti molli (1).

La maggior parte dei disturbi muscoloscheletrici è ascrivibile alla sindrome da dolore miofasciale (myofascial pain syndrome, MPS), attualmente riconosciuta dall’Associazione internazionale per lo studio del dolore (IASP) (1).
Una condizione dolorosa, acuta o cronica, generata da trigger points iperirritabili localizzati nelle fibre o fasce muscolari con conseguente fastidio e aumento della sensibilità al disturbo, riduzione dei range of motions, debolezza muscolare e limitazione funzionale, con impatto negativo sulla qualità della vita (1). Sebbene i meccanismi alla base dell’eziologia della MPS siano ancora lontani dall’essere chiari, il grado di innervazione sensitiva intrinseca e la densità dei recettori del dolore a livello della fascia profonda sembrano avere un ruolo fondamentale nella genesi di esso (1).  È stato infatti evidenziato che l’infiammazione della fascia è associata ad un aumento della quantità di fibre nocicettive (1).
Sebbene non siano ancora ben chiari i precisi meccanismi molecolari alla base degli effetti analgesici mediati dall’ESWT sono state proposte vari meccanismi, tra cui (1,2):

• Stimolano i nocicettori ad inviare impulsi nervosi ad alta frequenza attivando il gate-control

• Modifica dell’ambiente chimico delle membrane cellulari con generazione di radicali liberi, che a loro volta producono sostanze chimiche che inibiscono il dolore nelle vicinanze delle cellule.

• Distruzione selettiva delle piccole fibre nervose sensitive non mielinizzate

• Perdita di fibre nervose contenenti sostanza P e CGRP (calcitonin gene-related peptide) sostanze correlate alla trasmissione del dolore;

• Alterazione della neurotrasmissione del dolore e sensibilizzazione del corno dorsale tramite inattivazione delle fibre C e aumento l’attività all’interno delle vie inibitorie discendenti dal tronco cerebrale;

• Aumento dei mediatori anti-nocicettivi locali ad esempio stimolando la produzione di ossido nitrico (NO) che inibisce l’attivazione di NF-κB andando cosi a controllare la risposta infiammatoria

• Produzione NO determinando apertura dei canali del potassio e riduzione afflusso di calcio nelle cellule nervose, con conseguente iperpolarizzazione e modulazione del segnale dolorose.

• Promozione dell’angiogenesi sovraregolando il fattore 1 derivato dallo stroma (SDF1), il fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF) e il suo recettore Flt-1 con relativo miglioramento della perfusione dei tessuti.

Alcuni studi in vivo su animali hanno dimostrato che le ESWTs applicate al sistema muscolo-scheletrico esercitano un effetto analgesico a lungo termine derivante da una perdita selettiva di fibre nervose non mielinizzate (1). È stato, allo stesso modo, evidenziato in modelli animali che la riduzione del dolore dopo terapia ESWT potrebbe essere correlata a una riduzione della sostanza P e di CGRP nelle fibre nervose (1).

Inoltre, è stato mostrato che un’esposizione ripetuta ad ESWT, come due applicazioni, induce una degenerazione più duratura delle terminazioni nervose libere e ha un effetto antinocicettivo ad azione più protratta nel tempo, rispetto a una singola applicazione (1). Un primo trattamento di onde d’urto, infatti, causerebbe la degenerazione delle terminazioni nervose libere con conseguente riduzione del processo infiammatorio, mentre un secondo avrebbe un’ulteriore azione anti-infiammatoria impedendo la re-innervazione locale (1).

Referenze:

1. Ryskalin L, Morucci G, Natale G, Soldani P, Gesi M. Molecular Mechanisms Underlying the Pain-Relieving Effects of Extracorporeal Shock Wave Therapy: A Focus on Fascia Nociceptors. Life (Basel). 2022 May 17;12(5):743. doi: 10.3390/life12050743. PMID: 35629410; PMCID: PMC9146519.
2. Wess, O.J. A neural model for chronic pain and pain relief by extracorporeal shock wave treatment. Urol Res 36, 327–334 (2008). https://doi.org/10.1007/s00240-008-0156-2.
3. Avendaño-López, Carlos PT; Megía-García, Álvaro PhD; Beltran-Alacreu, Hector PhD; Serrano-Muñoz, Diego PhD; Arroyo-Fernández, Rubén PhD; Comino-Suárez, Natalia PT; Avendaño-Coy, Juan PhD. Efficacy of Extracorporeal Shockwave Therapy on Pain and Function in Myofascial Pain Syndrome: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Clinical Trials. American Journal of Physical Medicine & Rehabilitation 103(2):p 89-98, February 2024. | DOI: 10.1097/PHM.0000000000002286