Dolore miofasciale e Trigger point: inquadramento clinico e possibili trattamenti

Trigger Point: tipologia

Dolore miofasciale e trigger point: inquadramento clinico

In una review di Vy Phanet et al, che ha attraversato un periodo di 40 anni (1977-2017) è stata identificata una varianza significativa e la mancanza di consenso nella terminologia utilizzata nella letteratura che descrive la sindrome del dolore miofasciale (MPS) [1].

La strategia analitica applicata stabiliva gruppi di parole che si riferivano a “muscolo”, “dolore” e “punto di innesco”, che erano stati usati frequentemente nelle pubblicazioni [1]. La maggior parte degli articoli utilizzava una variazione di tre o quattro cluster nella loro descrizione di MPS e circa il 77% degli studi analizzati nella review includeva tre cluster (ovvero, “punti trigger”, “muscolo” e “dolore”) e sebbene questa prevalenza sia rimasta coerente nel corso degli anni, questa triade di termini non è stata utilizzata da tutti gli autori, fornendo ulteriori prove della mancanza di consenso universale e della scarsità delle linee guida di pratica clinica per descrivere la sindrome del dolore miofasciale [1].

È importante sottolineare che, nonostante l’utilizzo dell’80% circa di questa triade di cluster, la specificità dei termini all’interno di questi cluster differiva ampiamente, ad esempio all’interno del cluster “punto trigger” , è stata osservata incoerenza nella caratterizzazione dei punti trigger come ad esempio attivi o latenti [1].

Per molti clinici e ricercatori, è necessario trovare uno o più punti trigger miofasciali (MTrP) per assicurare la possibile e controversa diagnosi di MPS [2]. Un punto trigger miofasciale è un nodulo palpabile e iper-irritabile in una bendelletta tesa di muscolo scheletrico che è dolente durante l’esame fisico [2]. Il dolore dell’MPS è spesso associato a più problematiche, ma potrebbe non essere causato da un trigger miofasciale attivo [2], mentre un MTrP attivo è clinicamente associato a dolore spontaneo nel tessuto circostante e / o in zone distanti sede di dolore riferito [2].

Una forte pressione con il dito sull’MTrP attivo aggrava il dolore spontaneo del paziente e richiama l’esperienza dolorosa conosciuta dal paziente [2]. Gli MTrP possono anche essere classificati come latenti, in questo caso l’MTrP è fisicamente presente ma non associato a una dolenzia spontanea della zona [2]. Tuttavia, la pressione sul MTrP latente provoca dolore locale nel sito del nodulo [2]. Sia i MTrP latenti che quelli attivi possono essere associati a disfunzione muscolare, debolezza muscolare e una gamma limitata di movimenti [2].

Nel corso degli anni, la necessità della presenza fisica di punti trigger miofasciali (MTrP) per la definizione di MPS è stata oggetto di accesi dibattiti e tuttoggi è stata messo in discussione la conosciuta procedura gold standard per la diagnosi di MPS poiché una diagnosi accurata dipende da molteplici variabili come l’acume clinico dell’esaminatore, dall’esperienza, dall’allenamento e dalle capacità di palpazione [2]. La discussa procedura gold standard per la diagnosi di MPS prevede [2]:

1. palpazione di una bendelletta tesa;
2. identificazione di un nodulo dolente (MTrP) nella bendelletta;
3. riproduzione del dolore sintomatico conosciuto dal paziente tramite pressione prolungata.

Il ruolo del dolore: sensibilizzazione periferica e centrale

Fino a poco tempo fa, i ricercatori si sono affidati in gran parte all’ipotesi integrata del trigger point descritta da Simons, introdotta nel 1999, per spiegare il ruolo della sensibilizzazione periferica [2]. Secondo l’ipotesi, la presenza di un’attività anomala della placca neuromuscolare crea una serie di eventi che portano allo sviluppo di MTrP [2]. Come ipotizzato da Simons, durante un’attività anomala della placca, vengono rilasciati alti livelli di acetilcolina (ACh), che viaggiano lungo il reticolo sarcoplasmatico e aprono i canali del calcio [2]. Quando il calcio si lega alla troponina sulle fibre muscolari, le fibre muscolari si contraggono e per rilasciare la contrazioneè necessaria la presenza di ATP che causa il cambiamento conformazionale delle fibre muscolari determinando l’entrata attiva del calcio nel reticolo sarcoplasmatico [2]. Pertanto, la mancanza di ATP perpetua la contrattura sostenuta vicino a una placca terminale con funzionalità anormale [2]. Ciò porta ad un aumento delle richieste metaboliche, una compressione dei capillari che riduce il flusso sanguigno, formando condizioni ipossiche locali e un potenziale di membrana polarizzato [2]. L’aumento della domanda e la riduzione dell’offerta di ATP formano la “crisi energetica”, che può evocare il rilascio di sostanze neuro-reattive e sottoprodotti metabolici (ad es. bradichinina (BK), sostanza P (SP), serotonina (5-HT)) che possono sensibilizzare i nocicettori periferici [2]. L’ipotesi di Simons nonostante sia la teoria più credibile fino ad oggi, rimane congetturale [2].

Stimolati dal lavoro di Simons, i ricercatori hanno cercato di fornire prove oggettive alla base del ruolo della sensibilizzazione periferica e centrale utilizzando varie linee di studio, tra cui istologiche, neurofisiologiche, biochimiche e somato-sensoriali [2]. Ad esempio, Shah et al, ipotizzano che le lesioni tissutale locali (con concomitante aumento di vari mediatori infiammatori, catecolamine, peptidi neurogenici e citochine) portino alla sensibilizzazione del terminale nocicettivo (cioè alla sensibilizzazione periferica) [2].

Inoltre, è stato scoperto che le piccole fibre afferenti non mielinizzate presentano proprietà retrograda, neurosecretorie simili alle fibre simpatiche, che coinvolgono un processo noto come infiammazione neurogena [2]. Pertanto, in presenza di persistente bombardamento nocicettivo (ad es. un MTrP attivo), il ganglio della radice dorsale rilascerà sostanza P e il peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP) antidromicamente nel tessuto periferico [2]. La secrezione periferica di queste sostanze può portare a una cascata di eventi, tra cui la degranulazione dei mastociti locali, la vasodilatazione locale, lo stravaso di plasma e lo sviluppo di una miscela biochimica sensibilizzante, che può essere alla base dei risultati clinici degli MTrP attivi [2]. Questo processo di infiammazione neurogena porta al rilascio potenziato di sostanze endogene, come la bradichinina (BK), la serotonina (5-HT), la noradrenalina, il fattore di crescita nervosa (NGF) e l’adenosina [2]. Il rilascio di queste sostanze porterà all’allodinia e all’iperalgesia locali e aggraverà la dolenzia dei tessuti locali, facendo diventare un MTrP attivo ancora più doloroso [2]. Il continuo bombardamento dell’attività afferente primaria nel tempo può portare a funzioni anormali e cambiamenti strutturali nei gangli della radice dorsale e nei neuroni del corno dorsale [2]. Questo fenomeno è noto come sensibilizzazione centrale e le manifestazioni cliniche comprendono allodinia, iperalgesia, sommazione temporale del dolore ed espansione dei campi ricettivi del dolore [2-3].

Esiste una base biochimica per spiegare lo sviluppo della sensibilizzazione periferica e centrale nel dolore muscolare: l’attivazione continua dei nocicettori muscolari porta al co-rilascio di L-glutammato e sostanza P ai terminali pre-sinaptici del corno dorsale, ciò porta all’apertura massima dei canali ionici permeabili al calcio, che iper-eccita i neuroni nocicettivi e provoca l’apoptosi degli inter-neuroni inibitori [2-4]. Di conseguenza, un persistente bombardamento nocicettivo dalla periferia può creare alterazioni di lunga durata nel sistema nervoso centrale [2].

I cambiamenti nell’induzione metabolica e genica, come l’induzione della ciclo-ossigenasi 2 (COX-2) nei neuroni del corno dorsale, sono massimi dopo diverse ore da una stimolazione nociva iniziale e rafforzano i cambiamenti funzionali dopo la lesione del tessuto periferico [2-5].

La sensibilizzazione delle afferenze primarie è responsabile della transizione dalla percezione del dolore da normale a aberrante che sopravvive allo stimolo periferico nocivo [2]. Una possibile spiegazione di tale modello aberrante del dolore è una maggiore efficienza sinaptica causata dall’attivazione di sinapsi precedentemente silenziose sul corno dorsale [2].

La sensibilizzazione centrale può anche facilitare ulteriori risposte derivanti da altri campi ricettivi a seguito di input somatici e/o viscerali convergenti sul corno dorsale attraverso neuroni a ampio spettro dinamico (WDR) [2-6]. Inoltre, le fibre afferenti hanno la capacità di far germogliare nuovi terminali spinali che ampliano i contatti sinaptici sul corno dorsale e possono anche contribuire ad espandere i campi recettivi del dolore [2-7]. Questo cambiamento nella connettività funzionale può verificarsi entro poche ore, anche prima che si verifichino alterazioni metaboliche e genetiche nei neuroni del corno dorsale [2-8]. Dopo aver attivato i neuroni WDR, l’input afferente da MTrP attivi quindi sale nel tratto spinotalamico per raggiungere i centri cerebrali più alti e oltre ad attivare il talamo, l’imput afferente muscolare attiva preferibilmente il sistema limbico (cioè il giro cingolato anteriore, l’insula e l’amigdala), che svolge un ruolo critico nel modulare il dolore muscolare e la componente emotiva o affettiva del dolore persistente; inoltre una maggiore attività nel sistema limbico porta a una maggiore paura, ansia e stress [2-9].

Per ciò che concerne la sensibilizzazione “senza dolore” i MTrP latenti non sono associati al dolore spontaneo; tuttavia, causano dolore locale e probabilmente riferito alla palpazione profonda [2]. Ciò pone domande sulla loro patofisiologia e sulla connessione di base al sistema nervoso centrale: Gli MTrP latenti svolgono un ruolo nella sensibilizzazione centrale? In che modo è possibile che queste disfunzioni riferiscano dolore in posizioni distanti? Devono essere fatte due ipotesi per spiegare il meccanismo dei MTrP latenti [2]. In primo luogo, questi MTrP latenti inviano segnali nocicettivi sotto-soglia al corno dorsale del midollo spinale, ciò sensibilizzerebbe efficacemente il sistema nervoso centrale senza la percezione del dolore, come è caratteristico dei MTrP latenti [2]. In secondo luogo, all’interno del corno dorsale esistono sinapsi inefficaci [2].

Potenziali sotto-soglia e sinapsi inefficaci potrebbero servire a spiegare il fenomeno sensoriale dei MTrP latenti, inoltre i potenziali sotto-soglia forniscono input nocicettivi senza potenziali d’azione successivi nei centri cerebrali superiori, per ciò non vi è alcuna percezione del dolore [2].

La sensibilizzazione del corno dorsale apre sinapsi precedentemente inefficaci alla ricezione da siti muscolari distanti, come risultato della sensibilizzazione, la palpazione del MTrP latente induce dolore localmente e in siti distanti (cioè, dolore riferito) grazie all’apertura di sinapsi precedentemente inefficaci, pertanto, a seguito della palpazione muscolare, si avverte dolore nel sito della MTrP latente palpato e in muscoli distanti, apparentemente non correlati [2].

Il concetto in evoluzione della percezione del dolore

L’ipotesi della “crisi energetica” di Simons e successivamente la sua Ipotesi integrata hanno considerato l’ambiente locale del MTrP, della bendelletta tesa, della contrattura muscolare endogena e della presenza di sostanze sensibilizzanti per spiegare dolorabilità muscolare locale e dolore associati a MTrP attivi [2]. Tuttavia, queste ipotesi non hanno preso in considerazione le teorie prevalenti sull’elaborazione del dolore come la Gate Control Theory of Pain di Melzack e Wall58 anche se Simons e Travell ne avevano familiarità [2-10]. La teoria del controllo del cancello era un concetto rivoluzionario nella ricerca sul dolore perché suggeriva che l’esperienza del dolore fosse dinamica, fenomeno in cui la segnalazione nocicettiva afferente poteva essere modificata e influenzata dai neuroni nel sistema nervoso centrale che agivano come cancelli inibitori o eccitatori, secondo la teoria, grandi afferenze sensoriali Aβ mielinizzate fanno sinapsi su interneuroni inibitori situati principalmente nella sostanza gelatinosa della lamina II nel corno dorsale, l’attivazione di questi circuiti può inibire l’azione di neuroni di secondo ordine che ricevono input dalle fibre nocicettive più piccole [2].

Un altro concetto importante che Simons e Travell non consideravano nelle loro teorie era l’equilibrio dinamico tra facilitazione e inibizione discendente sopraspinale e la sua influenza sulla percezione del dolore [2]. La quantità relativa di facilitazione decrescente rispetto all’inibizione modula la percezione del dolore da uno stato normale a uno aberrante, in ciò il midollo ventrale rostrale (RVM) è un’area di relè critica tra il grigio periaqueduttale e il midollo spinale che funziona nel sistema discendente di controllo del dolore [2]. Il RVM contiene una popolazione di cellule ON e OFF, che possono rispettivamente aumentare o diminuire il livello di dolore tramite proiezioni che modulano l’attività nel corno dorsale [2]. A seguito di una lesione iniziale del tessuto, le cellule ON hanno uno scopo utile e protettivo progettato per prevenire ulteriori danni, in circostanze normali, la guarigione dei tessuti porterebbe a una diminuzione dell’attività delle cellule ON e ad un aumento dell’attività delle cellule OFF, tuttavia, nelle condizioni di dolore muscoloscheletrico cronico, sembra esserci uno spostamento complessivo verso una diminuzione dell’inibizione, presumibilmente a causa di uno squilibrio dell’attività delle cellule ON e delle cellule OFF [2].

Riguardo la clinica la palpazione digitale considerata il gold standard per approcciare i MTrP presenta diversi limiti, ad esempio, manca un’adeguata sensibilità e specificità o un individuo potrebbe non avere dolore a riposo, ma non appena c’è movimento, avvertirlo [2]. Queste limitazioni rendono difficile valutare l’efficacia del trattamento, consentire lo studio oggettivo della storia naturale dei MTrP e identificare la presenza di MTrP profondi [2].

Ad oggi, la patogenesi e la fisiopatologia degli MTrP e il loro ruolo nell’MPS rimangono in parte sconosciuti e da studiare ulteriormente [2]. Le teorie precedenti sulla patogenesi di MTrP e MPS, tra cui il troppo carico muscolare e posture e biomeccanica errata, non sono state né dimostrate né smentite [2].

Fino ad ora, la diagnosi di MPS si è basata esclusivamente sulla capacità del medico di identificare i MTrP, ma poiché la palpazione manca di obiettività e affidabilità rappresenta un problema per i medici anche per la mancanza di quantificazione oggettiva che può impedire il raggiungimento di una diagnosi accettata e ostacolare i progressi negli studi futuri [11]. I medici possono affidarsi alla presenza (o assenza) di una raccolta di segni e sintomi clinici per determinare l’esistenza di un MTrP combinando questi risultati per giungere a una diagnosi di un MTrP [11]. Pertanto, i tassi di rilevazione clinica con esame fisico sono bassi e hanno un’affidabilità inaccettabile inter-operatore e ciò è estremamente importante, considerando le terapie centrate sull’utilizzo di aghi per i MTrP [11].

La mancanza di affidabilità inter-operatore può essere correlata alle dimensioni ridotte dei trigger point [11].  Un recente studio sugli ultrasuoni (US) degli MTrP nella regione della caviglia e del piede ha scoperto che gli MTrP avevano dimensioni comprese tra 0,05 e 0,21 cm², con una media di 0,09 cm² [12]. Sikdar et al hanno osservato che gli MTrP appaiono come regioni discrete, focali, ipoecogene con una forma ellittica e una dimensione di circa 0,16 ± 0,11 cm² [13]. Queste piccole dimensioni degli MTrP presentano una difficoltà durante la localizzazione dei trigger point per la palpazione [11-13]. Uno studio che ha esaminato l’affidabilità intra-operatore della localizzazione del  trigger point nel trapezio superiore ha trovato una differenza media di test-retest di 0,15 cm nella localizzazione tra i test che è approssimativamente la dimensione media di un punto trigger [14].

Ciò suggerisce che esiste un ampio margine di errore che può portare a un’inadeguata iniezione del trigger point (TPI) [11]. Alla luce di queste informazioni, viene suggerito che un’iniezione accurata è difficile senza la guida dell’imaging. Inoltre diversi studi che hanno valutato i MTrP usando l’imaging sono stati in grado di distinguere tra MTrP attivi, MTrP latenti e tessuti normali [13-15-16].

Trigger point criteri diagnostici e esame con ultrasuoni

Trattamento  

Il MTrP è probabile che possa rimanere comunque centrale per la sua diagnosi di MPS e forse per il suo trattamento efficace, tuttavia la ricerca sulla gestione clinica dei trigger points è ancora limitata, a causa delle piccole dimensioni dei campioni degli studi presenti in letteratura, del loro basso livello di evidenza, del rischio intrinseco dell’introduzione di errori (bias) e delle metodologie di studio insufficienti [17].

Per la clinica i mezzi di trattamento più conosciuti e usati sono:

1. Dry-needling: tale terapia soprattutto se associato ad altre terapie, fornisce sollievo dai sintomi e modifica dello stato del trigger point, tuttavia il meccanismo con cui funziona non è stato ancora dimostrato e la superiorità clinica del dry-needling nel migliorare la disabilità funzionale e i suoi effetti ai vari follow-up rimangono ancora poco chiari [17-18].
2. Compressione ischemica: recenti studi di neuroimaging umano hanno dimostrato che diverse regioni del cervello, compresa la corteccia prefrontale, sono coinvolte nell’elaborazione delle informazioni sul dolore e nella regolazione autonomica [19]. In soggetti con dolore cronico, sono state riscontrate anomalie anatomiche e funzionali nella corteccia prefrontale mediale (mPFC) e presenza di dolore spontaneo più elevato sono state associate ad una maggiore attività nell’mPFC nei pazienti con dolore cronico, la corteccia prefrontale è coinvolta nel dolore cronico attraverso un’attivazione anormale del sistema nervoso autonomo [19]. La compressione in MTrPs è un’efficace tecnica di massaggio per il dolore muscoloscheletrico e può per esempio fornire un sollievo immediato dal dolore cronico al collo, generando una maggiore attività parasimpatica e una ridotta attività simpatica [19]. Si ritiene che la compressione MTrP eserciti i suoi effetti terapeutici attraverso percorsi periferici, spinali, sopraspinali e autonomici [19]. Tuttavia, i suoi effetti sulla percezione del dolore e sul controllo autonomo nella corteccia prefrontale rimangono poco chiari. Morikawa et al, in uno studio pilota riportano che l’intensità della pressione ischemica sul muscolo trapezio fu effettuata a metà strada tra la soglia del dolore da pressione (PPT) e il dolore massimamente tollerabile (MTP), che corrispondeva a un’intensità “mediamente dolorosa” (da 1,2 kg a 1,35 kg testata con sensore capacitivo sotto il pollice) [19]. La pressione fu eseguita per 30 secondi per 4 volte con pausa di 120 sec tra le serie risultando efficace nel migliorare il dolore, l’attività emodinamica prefrontale e l’attività autonomica [19]. In uno studio di Kodama et al, in uno studio prospettico randomizzato la compressione dei MTrP a livello del muscolatura lombare ha modulato l’attività della corteccia prefrontale e la connettività funzionale tra la corteccia prefontale e l’insula, il che può ridurre l’attività simpatica coinvolta nel dolore muscolare alleviando il dolore muscoloscheletrico cronico [20]. Nel test è stata tenuta una pressione con il pollice di valore 4 su scalo 0-10 consistente nella soglia del dolore da pressione (PPT) equivalente a circa 1,3-1,4 kg/cm che con il pollice mediamente equivale a una pressione totale di circa 4 kg, che nello studio è stata tenuta per 30 sec ripetuto per 5 volte con pausa di 60 sec [20].
3. Trattamento degli agopunti: come parte della medicina tradizionale cinese, gli agopunti sono considerati un’area funzionale dinamica, che può riflettere le condizioni interne del corpo, quando il corpo soffre di malattie o lesioni, si ritiene che i corrispondenti agopunti si attivino e si manifestino in diverse forme sensibilizzate, tra cui l’espansione del campo ricettivo, la sensibilizzazione del dolore e la sensibilizzazione al calore [21]. Si ritiene che tali fenomeni scompaiano gradualmente in concomitanza con il recupero dalla malattia [21]. Gli stati dei punti di agopuntura sono pertanto modificabili in base allo stato di salute, un fenomeno noto come sensibilizzazione dei punti di agopuntura [21]. Le prove attuali della ricerca fino ad oggi indicano che la sensibilizzazione dei punti di agopuntura si basa molto probabilmente sull’infiammazione neurogena e che la stimolazione di agopunti sensibilizzati può avere un effetto clinico migliore rispetto alla stimolazione di punti non sensibilizzati [21]. Il modello di distribuzione della sensibilità al dolore degli agopunti è notevolmente simile alla distribuzione della sensazione indotta dall’ago durante il dry-needling, quindi il trattamento degli agopunti può essere un intervento clinico da effettuare e integrare se conosciuto [21].

Dolore miofasciale e trigger point: references

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