Ernie cervicali

Ernie cervicali: meccanismi di infiammazione, riassorbimento del disco e possibili trattamenti.

L’ernia del disco cervicale è una condizione che deriva dalla compressione della radice del nervo spinale cervicale da parte del disco degenerato, la maggior parte dei pazienti ha un’età compresa tra 30 e 40 anni [1].

Le ernie cervicali si presentano in genere con una radicolopatia causata dalla compressione di una radice cervicale o / e mielopatia dovuta alla compressione del midollo spinale [2].

La durata media della regressione dei disturbi maggiori si attesta sulle 5,07 settimane in pazienti che hanno disturbi importanti riguardo il dolore e la funzionalità.

La durata media tra 2 risonanze magnetiche su cui è stata rilevata la scomparsa dell’ernia del disco cervicale era di di 9,71 mesi [1].

Per la maggior parte dei pazienti, viene inizialmente consigliato un trattamento conservativo di riabilitazione, mentre la terapia chirurgica è raccomandata per i pazienti mielopatici e/o quei pazienti che hanno dolore intrattabile e/o deficit neurologici persistenti dopo un fallimento della terapia conservativa [2].

Ernie cervicali: processo di degenerazione del disco

Il processo di degenerazione del disco intervertebrale (IVD) implica una cascata di eventi che partono normalmente dalla diminuzione della nutrizione delle cellule all’interno del disco, seguito dall’accumulo di prodotti di scarto cellulare e molecole di matrice degradate creando un ambiente sempre più acido che compromette ulteriormente la vitalità cellulare [3].

Varie cause sono state ipotizzate per svolgere un ruolo nella patogenesi della malattia degenerativa del disco (DDD), come la calcificazione della placca terminale, portando a un’alterazione delle normali vie di alimentazione, eccessivo carico meccanico, predisposizione genetica, scorretti stili di vita, invecchiamento e infezioni della colonna vertebrale [4-5].

Un’ipotesi per la causa della risposta infiammatoria dell’IVD si basa su fattori endogeni, come cristalli e prodotti di decomposizione della matrice extracellulare (ECM), che potrebbero indurre la risposta infiammatoria [6]. Sono stati osservati depositi di cristalli di pirofosfato dibasico diidrato (CPPD), microstrutture cuboidi e idrossiapatite (HA) in campioni di IVD degenerati [7-8-9].

Anche i prodotti di decomposizione della matrice extracellulare generati durante la disfunzione o il danno tissutale possono favorire una risposta infiammatoria, come è stato dimostrato in vari modelli [10-11]. L’IVD è per lo più composto da molecole di ECM, tra cui collagene, proteoglicani e altre proteine ​​della matrice, che vengono continuamente sintetizzati e degradati dalle proteasi locali esistenti per mantenere l’omeostasi, tuttavia quando si verifica uno squilibrio, i prodotti di degradazione possono scatenare un’infiammazione [12].

Nello specifico nel disco intervertebrale, le citochine e i recettori Toll-like (TLR: classe di proteine che svolgono un ruolo chiave nel sistema immunitario innato riconoscono i comuni componenti microbici e inducono la produzione di citochine infiammatorie) costituiscono un ciclo a feedforward in cui le citochine infiammatorie stimolano l’espressione dei TLR e la segnalazione TLR a sua volta avvia la produzione di citochine infiammatorie che promuovono il degrado [13].

Oltre ai driver dell’infiammazione sopra descritti, alcune molecole endogene e i loro prodotti di scissione atipici hanno la capacità di stimolare l’infiammazione sterile nel disco [13].

Questa famiglia di molecole, chiamate Patterns Molecolari associati al Danno (DAMP), includono frammenti di componenti della matrice extracellulare comunemente trovati come sodio ialuronato e fibronectina, nonché la proteina del gruppo ad alta mobilità B1 (HMGB1), un fattore nucleare per l’assemblaggio della cromatina [13]. Frammenti di acido ialuronico hanno dimostrato migliorare la produzione di citochine pro-infiammatorie (IL-1β, IL-6 e IL-8) e degli enzimi degradanti la matrice (MMP-1, MMP-3 e MMP-13) creando un ambiente di natura infiammatoria [13]. Pertanto, i prodotti di scissione a matrice atipica possono interferire con l’omeostasi del disco spingendo l’equilibrio omeostatico più verso il catabolismo [13].

Ernie cervicali: meccanismo di riassorbimento dell’ernia

I frammenti di ernia a causa delle sue forze idrofile dei proteoglicani, diventano inizialmente edematosi [12]. In seguito, le catene proteico-glicaniche del materiale del disco subiscono l’autolisi con la perdita della loro capacità idrofila, con conseguente essiccazione del frammento del disco.

Va premesso che il nucleo polposo normale dei dischi intervertebrali è avascolare e non contiene cellule infiammatorie [12].

Il frammento di ernia viene quindi trattato dall’organismo come un corpo estraneo, sottoposto a reazione infiammatoria, neovascolarizzazione e fagocitosi, andando così a diminuire la dimensione del frammento [14-15-16-17].

Presumibilmente le ernie che non regrediscono sono formate prevalentemente da anulus fibroso o contengono dischi erniati piuttosto che frammenti estrusi [18].

Numerosi fattori influenzano il tasso di recupero del paziente, compresa la topografia dell’ernia del disco, la presenza di estrusione e la percentuale di fluido (imbibizione di acqua) nel frammento del disco [12].

Esiste un ampio spettro di potenziali esiti tra i pazienti con ernia del disco. In alcuni pazienti i sintomi possono risolversi senza regressione radiologica dell’ernia, oppure si può presentare una regressione radiologica dell’ernia del disco senza miglioramento clinico, in particolare i pazienti che presentano dischi estrusi hanno la più alta incidenza di riassorbimento spontaneo, correlata anche con l’estensione dell’estrusione del disco [19-20].

Oltre alla compressione meccanica, si ritiene che le sostanze biochimiche rilasciate dal disco, come la fosfolipasi-A2 e l’ossido nitrico abbiano un ruolo nell’infiammazione dei nervi e nel dolore [8-21-22-23]. Sebbene il riassorbimento del disco riduca chiaramente la compressione meccanica, il dolore persistente può essere il risultato dell’infiammazione nervosa prodotta da questi fattori chimici [8-12]. Un altro problema in questione è se questo miglioramento clinico e / o radiologico sia un fenomeno transitorio o permanente [12].

Ernie cervicali: terapie

Gli effetti terapeutici più forti per il dolore al collo finora sono quelli associati all’esercizio fisico [24].

Gli esercizi di rafforzamento del rachide cervicale e del quadrante superiore hanno un effetto moderato sul dolore a breve termine.

Altri trattamenti, tra cui istruzione / consulenza e terapia psicologica e terapie alternative (CAM) hanno mostrato solo effetti da molto piccoli a piccoli, basati su prove di qualità da bassa a moderata [24].

Interessante è lo sviluppo che sta avendo la medicina rigenerativa su questo tipo di problematiche nello specifico, iniezione di molecole come i bloccanti del TNF-a (infliximab, adalimumab, etanercept), la terapia genica il TGF-b1 che potrebbe aumentare sia la produzione di proteoglicani che di collagene nel disco degenerato e le terapie cellulari che negli ultimi anni sono state proposte per stimolare la rigenerazione dell’IVD: ad es. l’utilizzo di cellule staminali ematopoietiche (HSC) [12].

Affinché le terapie di rigenerazione IVD abbiano successo, sarà importante affrontare la degenerazione dell’IVD insieme all’infiammazione [12]. Fino ad ora, la maggior parte degli studi si è concentrata solo su uno di questi due aspetti [12]. Una strategia integrata, che affronta sia l’interazione sinergica esistente tra i molteplici fattori associati alla degenerazione dell’IVD e la risposta infiammatoria, potrebbe essere un passo avanti verso il successo delle strategie rigenerative dell’IVD al fine di portare sollievo a chi soffre di dolori alla colonna [12].

Ernie cervicali: references

1. Okan Turk,Can Yaldiz. Spontaneous regression of cervical discs Retrospective analysis of 14 cases Medicine (Baltimore). 2019 Feb; 98(7): e14521.
2. Federico C. Vinas, Harvey Wilner, Setti Rengachary. The spontaneous resorption of herniated cervical discs. Journal of Clinical Neuroscience (2001) 8(6), 542–546 © 2001 Harcourt Publishers Ltd.
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