Dalle contratture ai crampi muscolari: neurofisiologia e cause scatenanti

I crampi sono contrazioni muscolari dolorose involontarie e brevi causate da ischemia (insufficiente apporto di sangue al muscolo), contusioni, squilibrio idroelettrico, sovraccarico muscolare e uso di bendaggi elastici stretti.

Nello specifico abbiamo:
1. Crampo propriamente detto: contrazione di breve durata di un musculo scheletrico con un tipico pattern EMG, spesso doloroso, inibito dallo stiramento.
2. Crampo distonico: contrazione di durata variabile mono o plurisegmentaria talvolta dolorosa, non influenzato dallo stiramento.

In fisiologia una contrazione muscolare è generata dagli alfa motoneuroni.

Crampo al polpaccio

Questi neuroni dal midollo spinale formano sinapsi con i muscoli scheletrici tramite giunzioni neuromuscolari (placca motrice) che solitamente grazie alla liberazione di mediatori chimici, come l’acetilcolina, determinano una serie di eventi a cascata che portano alla contrazione del muscolo.

In condizioni “patologiche”, come ad esempio in seguito a traumi, si creano contratture per la liberazione nel muscolo di mediatori della flogosi, come citochine infiammatorie, che stimolano gli algorecettori i quali inviano segnali alla sostanza reticolare del tronco encefalico che a sua volta invia impulsi efferenti ai motoneuroni gamma che innervano i fusi neuromuscolari, andando a determinare attraverso l’attivazione dei motoneuroni alfa la contrazione muscolare. Si crea così un circolo vizioso formato da “dolore-contrattura- dolore”.

Un’altra condizione patologica può essere una disfunzione della pompa del calcio che tramite gli enzimi Calcio-ATPasi, o Ca2+ ATPasi, trasferiscono ioni calcio Ca2+ nella cellula muscolare. Nello specifico il SERCA (Sarco/Endoplasmatic Reticulum Calcium ATPasi), presente sul reticolo sarcoplasmatico, ha la funzione di sequestrare calcio all’interno delle cisterne di membrana. In particolare il “Serca” entra in azione dopo che i livelli di calcio intracellulari citoplasmatici sono aumentati, in seguito, ad esempio, a stimoli elettrici che hanno aperto i canali del calcio voltaggio dipendenti generando la contrazione muscolare; se però la presenza di calcio è molto alta (per varie cause dette anche precedentemente) si genera una stimolazione tale da generare delle contratture che portano nel tempo a sindromi miofasciali.

I crampi sono dovuti a un sistema complesso che cercheremo di capire insieme.

Se raccogliamo l’elettromiografia di un muscolo con un crampo, esso ha un’attività elettrica molto intensa simile a una contrazione normale, questo ci fa capire che esso ha un’origine nervosa, infatti dagli studi sappiamo che i crampi derivano da un’alterata eccitabilità dei motoneuroni spinali detta “bistabilità”(oscillazione brusca tra due stati di equilibrio).

Per capire fino in fondo il concetto del crampo dobbiamo riferirsi ad un osservazione compiuta nel 1975 da Hans Hultborn. Egli notò che nel gatto decerebrato (Decerebrazione: operazione chirurgica utilizzata come metodo sperimentale per lo studio del funzionamento del cervello, consistente nella sezione coronale delle vie nervose a livello del tronco dell’encefalo, la quale rimuove le influenze inibitorie della sostanza reticolare attivante sul sistema muscolare. Il segno più evidente di tale operazione è la rigidità motoria, detta appunto “da decerebrazione”; un gatto decerebrato, per esempio, è impossibilitato a compiere alcun movimento perché il dorso è estremamente inarcato e le zampe sono estese e rigide) una breve attivazione delle afferenze del tricipite surale (tramite stimolazione elettrica) evocava non soltanto il riflesso monosinaptico collegato, ma generava anche una contrazione mantenuta del muscolo non dipendente dall’attività di circuiti riverberanti (sono schemi di comunicazione neuronale dove il segnale torna al neurone che lo ha generato un esempio può essere il meccanismo della memoria a breve termine) ma dalle proprietà intrinseche della membrana dei motoneuroni che può o rimanere allo stato di quiete con il potenziale a livello di riposo o mantenersi in continua autoeccitazione generando una scarica ritmica di impulso (tipo un pacemaker).

Diverse analogie avvicinano questo meccanismo del gatto decerebrato al crampo muscolare.

Infatti anche il crampo può formarsi dall’eccitazione dei motoneuroni, perdura autonomamente dopo che l’evento scatenante si è esaurito e può venire interrotto dalle afferenze periferiche, per esempio quando cede allo stiramento muscolare.

In uno studio svolto su pazienti affetti da crampi si notò, ad esempio, che il crampo all’inizio compariva durante l’esercizio fisico intenso, in seguito iniziò a comparire spontaneamente più volte al giorno; ad un paziente dello studio fu stimolato elettricamente il muscolo tricipite surale fino alla comparsa del crampo, si vide però che si poteva interrompere con una stimolazione sopramassimale degli assoni motori diretti al muscolo, inoltre lo stesso risultato si ottenne stimolando aree della cute da cui nascono afferenze inibitorie per i motoneuroni in attività (ad esempio nel paziente la cute plantare dell’alluce).

Si vide quindi che anche i motoneuroni del crampo potevano essere “spinti” dall’una o dall’altra parte delle condizioni stabili (condizione di riposo o di pacemaker) da brevi eccitazioni o inibizioni sinaptiche come i motoneuroni “bistabili” del gatto decerebrato.

Sembra quindi che esista un unico meccanismo patogenetico nella formazione del crampo muscolare e cioè l’acquisizione della “bistabilità” da parte della membrana dei motoneuroni.

La “bistabilità” può derivare sia da modificazioni della permeabilità di membrana indotte da neurotrasmettitori quali la serotonina e la dopamina, sia da alterazioni della concentrazione extracellulare di elettroliti come il potassio e il calcio.

Esistono poi condizioni fisiologiche che la determinano come la gravidanza o l’esercizio fisico intenso a causa della disidratazione o deplezione salina e per attivazione eccessiva bulbo-spinale dopaminergica e serotonigergica durante intensi sforzi fisici.

Abbiamo poi per la genesi del crampo per condizioni patologiche come la somministrazione di un gran numero di farmaci (nifedipina, salbutamolo, cimetidica ecc..) fino ad arrivare a malattie gravi come la SLA.

Ricordiamo che quando la membrana normale viene depolarizzata, si verifica un aumento transitorio della permeabilità al sodio e al potassio, ai voltaggi prossimi alla soglia si apre anche una conduttanza al calcio e si genera per l’ingresso di Ca2+ una corrrente depolarizzante che sommandosi alla corrente di potassio provoca la comparsa della tipica forma a “N” della curva corrente-voltaggio.

Di solito la corrente di calcio ha intesità minore della corrente di potassio per cui la corrente totale rimane iperpolarizzante (la curva resta al di sopra dello zero); se però un fattore esterno induce un aumento della corrente di calcio oppure una diminuzione della corrente di potassio tale da cambiare segno al bilancio tra le due correnti e rendere depolarizzante la corrente netta, in una certa fascia di voltaggi si crea la “bistabilità”; si nota perché abbiamo il passaggio dell’incisura della curva corrente-voltaggio al di sotto dello zero.

In questa situazione la cellula cerca un punto di equilibrio generando un potenziale di azione dopo il quale il voltaggio ritorna nella zona critica generando così un nuovo impulso, la cellula diventa auto ritmica; tale livello di “bistabilità” si mantiene fino a che un’energica iperpolarizzazione, per esempio una forte inibizione sinaptica, non fa scendere il potenziale nella zona in cui la corrente netta torna a essere iperpolarizzante e non più depolarizzante facendo tornare la membrana a riposo.

Concludendo si capisce che la genesi del crampo muscolare è quindi determinata dall’attività del soma dei motoneuroni alfa affetti da “bistabilità”. Questo è uno stato anomalo di depolarizzazione autosostenuto determinato da una breve eccitazione sinaptica. La transizione dal comportamento normale al comportamento bistabile sarebbe molto verosimilmente determinata da vari fattori tra cui una riduzione delle correnti di potassio che normalmente riportano la membrana al potenziale d’equilibrio e/o ad un aumento delle correnti generate. Un singolo meccanismo potrebbe spiegare, quindi, l’eterogeneità delle cause che determinano il crampo muscolare.

Bibliografia:
1. Cramps: a sign of motoneurone ‘bistability’ in a human patient. Baldissera F, Cavallari P, Dworzak F.Neurosci Lett. 1991 Dec 9;133(2):303-6.
2. Prolonged activation of soleus motoneurones following a conditioning train in soleus Ia afferents – A case for a reverberating loop? Hultborn H, Wigström H, Wängberg B.Neurosci Lett. 1975 Sep;1(3):147-52. Adv Exp Med Biol. 2002;508:227-35.
3. Recent evidence for plateau potentials in human motoneurones. Collins DF1, Gorassini M, Bennett D, Burke D, Gandevia SC.
 
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