Management della lesione della cuffia dei rotatori

La lesione della cuffia dei rotatori pone un crescente onere sulla nostra società che invecchia, risultando una delle lesioni più frequentemente riscontrate e trattate dal chirurgo dell’arto superiore.

Prima dell’analisi della nuova letteratura esistente negli ultimi anni [1-2], verrà effettuata una breve descrizione del rotator cable “cavo dei rotatori” e della sua azione di ponte sospeso: questo cavo può essere visualizzato come un arco semilunare all’interno della cuffia dei rotatori, esso è un ispessimento di circa 1 cm all’interno dei tendini sovraspinato e infraspinato che origina anteriormente all’intervallo dei rotatori e termina tra le inserzioni del sottospinato e del piccolo rotondo [3].

Le fibre collagene del cavo corrono perpendicolarmente sull’asse longitudinale di entrambi i tendini sovraspinato e sottospinato nel piano sagittale.

Studi anatomici hanno dimostrato che esso è la continuazione del legamento coraco-omerale [3].

Il cavo forma un cordone semicircolare ad arco attorno all’adiacente zona laterale della cuffia, chiamata la mezzaluna dei rotatori. La mezzaluna dei rotatori è in genere 2 o 3 volte più sottile del cavo e si attenua con l’età. La maggior parte delle lesioni della cuffia dei rotatori sembra originarsi all’interno di questo tessuto a mezzaluna [2-4].

Il cavo dei rotatori sembra sollecitare la zona della mezzaluna durante il carico, la capacità del cavo di trasferire il carico potrebbe spiegare perché la cuffia dei rotatori continua la sua funzione nonostante una lesione. Finché il cavo rimane attaccato, la testa omerale puoi mantenere il suo centro di rotazione anche in presenza di una lesione massiva [4].

Un recente studio ha mostrato che una lesione del cavo invece che nella mezzaluna, crea un maggior gap, aumentando lo stress sulla cuffia [5].

Il cavo dei rotatori è una struttura più spessa di 2,59 volte rispetto alla mezzaluna che esso circonda e questo robusto cavo scherma gli stress diretti sulla mezzaluna agisce come un ponte a cavi trasferendo i carichi tramite questo sistema [4].

Figura 1: The schematic depicts the rotator cable (arrowhead) and crescent (asterisk). The cable is a semilunar arch that origi- nates near the rotator interval/biceps tendon and terminates be- tween the infraspinatus and teres minor. The cable forms an arching semicircular cord around the thinner lateral cuff called the rotator crescent. SS, supraspinatus; SSc, subscapularis; IS, infraspinatus; TM, teres minor; LT, lesser tuberosity; GT, greater tuberosity; LHBT, long head biceps tendon.

Figura 2: sistema  “Suspension Bridge”

Figura 3:B=mezzaluna, C=cavo, S=sovraspinato, I=infraspinato, BT=tendine del bicipite

 

Patofisiologia

La lesione della cuffia dei rotatori si sviluppa principalmente nel tendine del sovraspinato, come risultato di un processo di attrito intrinseco che porta alla lacerazione parziale e poi alla fine a una lesione a tutto spessore.

Una volta sviluppata, il destino di una lesione della cuffia rimane difficile da prevedere, alcune lesioni continuano a aumento di dimensioni, mentre molte altre rimangono “dormienti” e non mostrano segni di propagazione. Quelle che aumentano di dimensioni lo fanno in genere gradualmente, con solo una minoranza (dal 18% al 49%) che ingrandisce più di 5 mm in 3 anni di osservazione [2-6].

Una preoccupazione per il paziente e per il chirurgo è una lesione che progredisce rapidamente nelle dimensioni senza sintomi, ma fortunatamente questa evenienza è rara e l’ecografia sembra essere la corretta via per monitorare la progressione [6-7].

Fattori di rischio di progressione

  1. Dimensione della lesione: maggiore è la lesione maggiore è il rischio di deterioramento strutturale, dal punto di vista biomeccanico l’allargamento di una lesione del sovraspinato che coinvolge il tendine sottospinato sembra essere il cambio critico per sostanziali alterazioni della cinematica della testa omerale [8].
  2. Sintomi: esiste una stretta correlazione tra la propagazione della lesione e lo sviluppo dei sintomi. I pazienti con lesione della cuffia aumentata son 5 volte più facilmente a rischio di sviluppare sintomi rispetto ai pazienti dove la lesione rimane invariata [9].
  3. Zona della lesione: le lesioni anteriori possono maggiormente coinvolgere il cavo dei rotatori determinando una degenerazione avanzata della cuffia [10].
  4. Età: i pazienti giovani con lesione a tutto spessore sembrano essere più capaci di sopportare lo stress e la propagazione della lesione rispetto ai pazienti anziani [11].

Trattamento

 La recente pubblicazione dell’American Academy of Orthopedic Surgeons Rotator Cuff Guidelines, che analizza e ha analizzato prove e studi scientifici di alto livello, ha determinato che la forza della raccomandazione per la riparazione di una lesione a tutto spessore della cuffia dei rotatori era “debole” [12].

Per affrontare questo problema, l’American Academy of Orthopaedic Surgeons ha sviluppato criteri di utilizzo appropriati (AUC) per il trattamento della lesione della cuffia dei rotatori a tutto spessore:

  • La gestione non chirurgica è sempre appropriata, se i pazienti hanno una risposta positiva alla riabilitazione conservativa;
  • La riparazione chirurgica potrebbe essere appropriata per una lesione riparabile anche se i pazienti rispondono al trattamento non chirurgico;
  • La riparazione chirurgica è il trattamento appropriato in pazienti sintomatici sani che hanno fallito la gestione conservativa;
  • Il debridement chirurgico, la riparazione parziale e/o la ricostruzione totale possono essere appropriate nelle lesioni massive croniche;
  • l’artroplastica è un’opzione forse appropriata per pazienti sani con pseudoparalisi dolorosa e una lesione irreparabile

Il trattamento non chirurgico si è dimostrato efficace migliorando i sintomi nel 75% dei pazienti trattati come rilevato da uno studio di coorte a due anni di follow-up [13].

E sorprendentemente le basse aspettative del paziente sono risultati i più forti predittori di fallimento e non la dimensione della lesione o la retrazione della capsula.

Coloro che rispondono alla gestione non chirurgica lo fanno normalmente entro le prime 6-12 settimane [13-14].

Un altro studio molto recente ha analizzato gli outcomes (selezionati tramite il rotator cuff quality-of-life index (RC-QOL) questionnaire) a 5 anni in una coorte prospettica di pazienti precedentemente arruolati in un programma di trattamento non chirurgico della cuffia dei rotatori. I risultati mostrano che anche a 5 anni, gli outcomes dei pazienti operati e non operati non sono significativamente diversi gli uni dagli altri. Questo risultato è supportato da diversi studi recenti nella letteratura ortopedica [15].

References:

  1. Pappou IP, Schmidt CC, Jarrett CD, et al. AAOS appropriate use criteria: optimizing the management of full-thickness rotator cuff tears. J Am Acad Orthop Surg. 2013;21(12):772e775.
  2. Jarrett CD, Schmidt CC. Arthroscopic treatment of rotator cuff disease. J Hand Surg Am. 2011;36(9):1541e1552; quiz 1552.
  3. Clark JM, Harryman DT II. Tendons, ligaments, and capsule of the rotator cuff. Gross and microscopic anatomy. J Bone Joint Surg Am. 1992;74(5):713e725.
  4. Burkhart SS, Esch JC, Jolson RS. The rotator crescent and rotator cable: an anatomic description of the shoulder’s “suspension bridge.” Arthroscopy. 1993;9(6):611e616.
  5. 5.Mesiha MM, Derwin KA, Sibole SC, et al. The biomechanical relevance of anterior rotator cuff cable tears in a cadaveric shoulder model. J Bone Joint Surg Am. 2013;95(20):1817e1824.
  6. 6.Moosmayer S, Tariq R, Stiris M, et al. The natural history of asymptomatic rotator cuff tears: a three-year follow-up of fifty cases. J Bone Joint Surg Am. 2013;95(14):1249e1255.
  7. Murphy RJ, Daines MT, Carr AJ, et al. An independent learning method for orthopaedic surgeons performing shoulder ultrasound to identify full-thickness tears of the rotator cuff. J Bone Joint Surg Am. 2013;95(3):266e272.
  8. Oh JH, Jun BJ, McGarry MH, et al. Does a critical rotator cuff tear stage exist?: a biomechanical study of rotator cuff tear progression in human cadaver shoulders. J Bone Joint Surg Am. 2011;93(22):2100e2109.
  9. Mall NA, Kim HM, Keener JD, et al. Symptomatic progression of asymptomatic rotator cuff tears: a prospective study of clinical and sonographic variables. J Bone Joint Surg Am. 2010;92(16):2623e2633.
  10. Kim HM, Dahiya N, Teefey SA, et al. Relationship of tear size and location to fatty degeneration of the rotator cuff. J Bone Joint Surg Am. 2010;92(4):829e839.
  11. Maman E, Harris C, White L, et al. Outcome of nonoperative treat- ment of symptomatic rotator cuff tears monitored by magnetic resonance imaging. J Bone Joint Surg Am. 2009;91(8):1898e1906.
  12. Pedowitz RA, Yamaguchi K, Ahmad CS, et al. American Academy of Orthopaedic Surgeons Clinical Practice Guideline on: optimizing the management of rotator cuff problems. J Bone Joint Surg Am. 2012;94(2):163e167.
  13. Kuhn JE, Dunn WR, Sanders R, et al. Effectiveness of physical therapy in treating a traumatic full-thickness rotator cuff tears: a multicenter prospective cohort study. J Shoulder Elbow Surg. 2013;22(10):1371e1379.
  14. Schmidt CC, Jarrett CD, Brown BT. Management of rotator cuff tears. J Hand Surg Am. 2015 Feb;40(2):399-408.
  15. Boorman RS, More KD, Hollinshead RM, Wiley JP, Mohtadi NG, Lo IKY, Brett KR. What happens to patients when we do not repair their cuff tears? Five-year rotator cuff quality-of-life index outcomes following nonoperative treatment of patients with full-thickness rotator cuff tears. J Shoulder Elbow Surg. 2018 Mar;27(3):444-448.

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