Onde beta: controllo del movimento e nuove strategie di cura nelle malattie neurologiche

Le onde Beta, o il ritmo beta, è il termine usato per indicare la gamma di frequenza di attività cerebrale umana tra 12,5 e 30 Hz (da 12,5 a 30 transizioni o cicli al secondo).

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Le onde beta sono divisi in tre sezioni:

1. Onde beta basse (12,5-16 Hz, “beta 1 di potere”).

2. Onde beta (16,5-20 Hz, “beta 2 di potere”).

3. Onde Beta alte (20,5-28 Hz, “Beta 3 di potere”).

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Le onde beta sono individuabili con tracciati grafici dell’attività celebrale eseguita tramite la registrazione poligrafica dell’elettroencefalogramma.
Un importante tipo di attività oscillatoria nel sistema motorio avviene nella banda delle onde beta a circa 20 Hz, e si manifesta durante il mantenimento della contrazione tonica e viene soppressa prima e durante il movimento volontario.

È stato ipotizzato che usando la stimolazione transcranica a corrente alternata a 20 Hz si sarebbe sincronizzato l’attività corticale locale, molto probabilmente ciò sarebbe stato causato dalla manipolazione dell’attività della corteccia motoria primaria (M1) che è il sito della densità di corrente massima.

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L’allenamento delle abilità motorie induce plasticità strutturale delle spine dendritiche della corteccia motoria primaria (M1). In una prova su ratti, le abilità motorie miglioravano entro 2 giorni di allenamento, gli studi attuali indicano cambiamenti dinamici dopo l’allenamento nei neuroni glutamatergici (funzione eccitatoria), GABAergici (funzione inibitoria), inoltre si verifica una plasticità intrinseca di M1 negli strati II / III (Kida H. et al. 2016).
Questa attività però risulta non corretta nei soggetti con patologie neurologiche come il morbo di Parkinson.
Per tale ragione l’importanza dei risultati degli studi effettuati è accresciuta dalla esagerazione delle onde beta nei gangli della base e a livello corticali evidente nel morbo di Parkinson, che risulta essere funzionalmente una condizione patologica caratterizzata da deterioramento di movimento volontario.

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Influendo sull’intensità delle onde beta cerebrali è possibile far sì che una persona si muova lentamente (Pogosyan A. et al 2009).
Ricercatori del University College di Londra hanno ottenuto la prova sperimentale diretta che le onde cerebrali influenzano il movimento, in questo caso la velocità con cui è eseguito, inoltre non è importante solamente il modo in cui sono attivate le cellule cerebrali, ma anche il modo in cui esse accoppiano la loro attività in schemi, come le onde beta.
Nello studio eseguito i ricercatori hanno applicato al cervello piccole correnti elettriche trasmesse da elettrodi applicati allo scalpo dei soggetti mentre questi cercavano di spostare il più rapidamente possibile la posizione di un punto sul monitor tramite un joystick.
La corrente elettrica oscillante applicata aumentava la normale attività delle onde beta normalizzandole: come risultato i movimenti delle persone risultavano rallentati del 10 % circa. L’effetto è stato ottenuto con correnti estremamente deboli e non percepibili dal soggetto. Questi risultati potrebbero avere interessanti implicazioni terapeutiche nella malattia di Parkinson o malattie come la distonia o la corea (in quest’ultime si verificano movimenti non controllati); possiamo cercare di stimolare l’attività delle onde beta nella malattia come la distonia dove abbiamo un aumento del movimento e di sopprimere l’attività delle onde beta in presenza di condizioni come il Parkinson caratterizzate da un rallentamento del movimento (Eusebio A. et al.2009).

References:
1.Kida H, Tsuda Y, Yamamoto Y, Owada Y, Kamiya Y, Mitsushima D. Motor Training Promotes Both Synaptic and Intrinsic Plasticity of Layer II/III Pyramidal Neurons in the Primary Motor Cortex. Cereb Cortex. 2016; 1–14.
2.Pogosyan A.,Gaynor D.,Eusebio A., Brown P. Boosting Cortical Activity at BetaBand Frequencies Slows Movement in Humans. Curr Biol. 2009 Oct 13; 19(19): 1637–1641.
3.Eusebio A., Brown P. Synchronisation in the beta frequency-band — The bad boy of parkinsonism or an innocent bystander?. Exp Neurol. 2009 ; 217(1): 1–3.

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